Curah jantung (cardiac output) dan kontrolnya.
Curah
jantung ( cardiac output) adalah volume darah yang dipompa tiap tiap
ventrikel per menit.. setiap periode tertentu volume darah yang mengalir
melalui sirkulasi pulmonalis di periode waktu tertentu ekuivalen dengan
volume darah yang mengalir ke sirkulasi sistemik.
Factor
penentu cardiac output adalah frekwensi denyut jantung dan volume
sekuncup (shock volume). Frekwensi denyut jantung rata-rata adalah 70
kali/menit, sedangkan volume sekuncup adalah 70 ml per denyut. Sehingga
curah jantung = frekwensi denyut jantung X volume sekuncup
= 70 denyut/menit X 70 ml/denyut
= 4900 ml/menit = 5 l/denyut.
a. Kecepatan denyut jantung.
Kecepatan
denyut jantung sangat ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA
yang merupakan pecemaker karena mempunyai kecepata depolarisasi spontang
tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi
yang menyebar ke seluruh jantung dan mengindusi jantung untuk
berkontraksi atau berdenyut.
Kacepatan jantung sangat dipengaruhi oleh saraf otonom, yakni saraf para simpatis dan saraf simpatis.
Saraf parasimpatis yang mensarafi jantung
adalah saraf vagus (terutama atrium –nodus SA dan nodus AV). Aktivitas
saraf parasimpatis yang meningkat mengeluarkan asetilkolin yang
meyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+. dengan memperlambat penutupan saluran K+.
akibatnya kecepatan pembentukan potensial aksi melamat melalui efek
ganda: (1)terjadi hiperpolarisasi membrane nodus SA karena terlalubanyak
K+ yang keluar dan membrane menjadi terlalu negative
sehingga waktu untuk mencpai ambang menjadi lebih lama, (2) terjadi
perlawanan pada penurunan otomatis permeabilitas K+, sehingga menurunkan kecepatan depolarisasi spontan dan waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama.
Hiperpolarisasi yang disebabkan peningkatan permeabilias K+ juga menjebabkan penurunan eksitabilitas pada nodus AV, sehingga memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel.
Stimulasi
paeasimpatis pada sel-sel kontraktil arium mempersingkat potensial aksi
, karena adanya penurunan kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca++ (fase datar) sehingga kontraksi atrim melemah.
Sebaliknya
saraf simpatis mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan
pemacu (nodus SA dan nodus AV). Nor efinefrin yang dikeluarkan dari
ujungujung saraf simpatis menurunan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+,
sehingga bagian dalam sel menjadi kurang negative dan penggeseran k
ambang menjadi lebih cepat hingga kecepatan jantung meninkat. Pada nodus
AV, perlambatan pada nodus AV dikurangi dengan mempercepat penghantaran melalui peningkatan arus masuk Ca++
b. Volume sekuncup.
Volume skuncup adalah jumlah darah yang dipompa ke luar oleh tiap-tiap ventrikel dalam sekali berdenyut.
Kontro mempengaruhi volume sekuncup:
1. Control intrinsic (jumlah aliran balik vena)
Hubungan
intrinsic antar volume diastolic akhir dan volume sekuncup di jelaskan
sebagai hokum frank-Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jantung
pada keadaan normal memompakan semua darah yang dikembalikan padanya;
peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup.
2. Control ekstrinsik (tingkat stimulasi simpatis)
Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitas jantung yang mengacu pada kekuatan kontaksi pada setiap volume akhir diastolic. Hal ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Tambahan Ca++
sitosol menyebabkan miokardium menghasilkan gaya lebik kuat, sehingga
darah yang dipompakan menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis juga
menyebabkan konstriksi vena yang memeras lebih banyak darah dari vena ke
jantung, sehingga meningkatkan volume diastolic khir dan meningkatkan
volum sekuncup.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar